- 12 Temmuz 2006
- 35.010
- 30.365
- 60
Güneş, dünyamız için vazgeçilmez enerji kaynağı olarak canlıların günlük yaşantılarını etkileyen, değişik dalga boyunda ışınları ve bu ışınların değişik güçteki etkileri ile biyolojik olayları başlatan, sürdüren, hızlandırıp yavaşlatan ve sonuçlandıran güçlü bir düzenleyicidir.
Ultraviyole ışınları, tıbbın birçok alanında olduğu gibi dermatolojide de tanı ve tedavi amacıyla kullanılırlar.
Ultraviyole ışınları, yer yüzüne ulaşan solar radyasyonun yaklaşık % 5' ini oluşturur ve dalga boyları 100-400 nm arasındadır. Bunun % 95-98'i UVA, % 2-5' i UVB'dir, UVC ise yeryüzüne ulaşmadan stratosferik ozon tabakasında absorbe edilir. UVA; 320-400 nm, UVB; 280-320 nm, UVC;100-290 nm dalga boylarındadırlar. UVB ışınları başlıca güneş yanığı, bronzlaşma, erken deri yaşlanması ve kanser gelişimi olmak üzere birçok biyolojik etkiden sorumludur. UVA ışınları ise doza bağlı olarak eritem, bronzlaşma, yaşlanma ve kanser oluşumuna neden olmaktadırlar, ancak bu etkilerin ortaya çıkması için UVB ışınlarının 1000 katı kadar ışın dozuna gerek vardır. UVC ışınları ise karsinojeniktir ancak yeryüzüne ulaşamazlar. Deriye ulaşan solar radyasyonun miktarı; ışınların açısı, mevsim, bulunulan yerin ekvatora olan uzaklığı, stratosferik ozon konsantrasyonu, yükseklik, çevre kirliliği, bulut kütlesi gibi etmenlere bağlı olarak değişiklik gösterir. UVA ve UVB ışınları normal deri üzerinde akut ve kronik etkilere sahiptirler. Deriye özgü fotobiyolojik reaksiyonlar, UVR (Ultraviyole Radyasyonu) enerjisinin derideki özgül moleküller ya da kromoforlar tarafından absorbe edilmesi ile başlar. Bu enerji ya doğrudan fotokimyasal etki ile ya da DNA'nın yapısal proteinleri üzerinde dolaylı oksidatif etki ile yıkıma yol açar.
Solar Radyasyonun Normal Deri Üzerindeki Etkileri
Ultraviyolenin normal deri üzerindeki akut etkilerinin en belli başlıları; güneş yanığı (inflamasyon) ve bronzlaşma (melanogenezi uyarması), diğer biyolojik etkiler ise lokal ve sistemik immünsüpresyon, stratum korneum, epidermis ve dermisin kalınlığını artırması, vitamin D'nin fotosentezidir.
İnsan derisinin UV ışınlarına verdiği eritem ve pigmentasyon yanıtı genetik olarak belirlenir. Buna göre deri tipleri şöyle sıralanabilir.
Deri Tipi I : Kolay yanar, asla bronzlaşmaz
Deri Tipi II : Genellikle yanar, seyrek olarak bronzlaşır
Deri Tipi III : Hafif yanar, genellikle bronzlaşır
Deri Tipi IV : Asla yanmaz, her zaman iyi bronzlaşır
Akut Etkiler
İnflamasyon: Güneş yanığı inflamasyonu (eritem), ultraviyole ışınlarının ilk ve en bilinen akut deri yanıtıdır. Özellikle açık tenli kişilerde, eritem, ısı artışı, ağrı ve ödem gibi inflamasyonun klasik belirtileri biçiminde ortaya çıkar. Eritem oluşumundan UVB ışınları sorumludur, UVA'nın aynı etkiyi oluşturması için UVB'nin 1000 katı kadar bir enerji gerekir. UVB'ye bağlı eritem güneş ışınları ile temastan sonraki birkaç saat içinde başlar 6-24 saatte en üst düzeye ulaşır, birkaç günde solar ve yerini soyulma ve bronzlaşmaya bırakır. Güneş ışınlarının DNA ve proteinler gibi kromoforlarca absorbe edilmesi moleküler ve hücresel yıkıma yol açar. Bu olgu sırasında ortaya çıkan prostaglandin gibi mediatörler damarlarda genişlemelere ve inflamasyona neden olur. Prostaglandin inhibitörleri eritemin erken evresini kısmen baskılar ancak oluşan yıkımı önlemez.
Pigmentasyon:
Ultraviyoleye pigmentasyon yanıtı ani ve geç bronzlaşma olmak üzere iki aşamalıdır. Ani bronzlaşma UVA ile oluşan eritemi izleyen deride var olan melaninin oksidasyonu ve keratinositlerin transferi sonucu oluşmaktadır. UV ışınları ile temastan sonra saniyeler içinde oluşur birkaç saatte solmaya başlar. Eğer ışına daha fazla maruz kalınırsa geç pigmentasyon gelişebilir. Geç bronzlaşma ise orta boylu UV' ye maruz kalmayı izleyen 24-72 saat sonra epidermal melanin oluşumunun artması ile gelişir. UVB'ye maruz kalma sonucu birkaç saatte başlar günler ya da haftalar sürebilir.Tek temas sonucu melanositlerin aktivitesi artar, melanosit sayısının artması için daha fazla doza gerek vardır.
Hiperplazi:
Ultraviyole ışınlarının uyardığı inflamasyon uyarılma eşiği arttığında deride yalnızca bronzlaşma değil aynı zamanda stratum korneum, epidermis, dermisde kalınlaşmaya neden olur. Özellikle açık tenlilerde ve vitiligosu olanlarda tek UVB dozundan sonra stratum korneum kalınlaşır. Bu deriyi güneş yanığından 10-20 kat korur. Hiperplazi, akut UV ile karşılaşmayı izleyerek hem DNA, RNA ve protein sentezinin artması hem de epidermal, daha az olarak da hücre çoğalması aktivitesinin artması sonucudur. UV ışınları keratinosit hücre sayısında artışa birçok inflamatuar mediatörlerin salınmasına neden olur. Bu kalınlaşma açık tenli kişilerde, bronzlaşmadan daha fazla koruyuculuk sağlar.
İmmünolojik Değişiklikler:
UV ışınları epidermal Langerhans hücrelerinin sayıları ve işlevlerini etkileyerek onların antijen sunma yetisini azaltır. Bu bozukluk antijene özgü T hücrelerinin gelişimini uyararak geç tipte aşırı duyarlılığın baskılanmasına yol açar, tümör reddini engeller. UV ışınları Langerhans hücre (LH) işlevlerinin düzenlenmesinde rolü olan keratinosit ve diğer inflamatuar hücrelerin işlevlerini de bozarak bunların LH hücreleri üzerindeki düzenleyici görevlerini olumsuz etkilerler. Bağışıklığın baskılanmasında UV absorbe eden, kromofor olan ürokonik asid önemli rol oynar.
Vitamin D sentezi:
UVB ışınları, orta dozlarda epidermal 7- dehidrokolesterolü, provitamin D3'e dönüştürmektedir. Provitamin D3 günler içinde izomerize olarak plazma D vitamini bağlayıcı protein ile dolaşıma katılmaktadır.
Geç Etkiler
Fotoyaşlanma:
Deri yaşlanması iç ya da dış (çevresel) etmenlere bağlı olarak ortaya çıkar. Çevresel etmenlerden en önemlileri doğal ya da yapay ultraviyole ışınlarıdır. Bu ışınlara uzun süreli ya da yineleyici biçimde maruz kalma ile derinin tüm yapı ve işlevlerinde giderek bozulma sonucu fotoyaşlanma belirtileri görülür. Vücudun güneş gören bölümlerinde yaşla birlikte ortaya çıkan değişikliklerden ultraviyole ışınları sorumludur. Epidermal değişikliklerden UVB, dermisdeki değişikliklerden hem UVB, hem de UVA sorumludur. Fotonların hücresel DNA' ya doğrudan etkisi, UVA ve UVB ışınlarının ortaya çıkardığı serbest radikaller, reaktif oksijen ürünlerinin dolaylı etkisi olduğu düşünülmektedir. UVA 'ya sunuk kalma sonucu, kollajenin yapısında; çok sayıda çapraz bağ oluşumu, çözünürlüğünde azalma, denatürasyon gibi değişiklikler olur. Bütün bu değişiklikler fotoyaşlanma ile sonuçlanır. Fotoyaşlanma sonucunda deride klinik olarak elastoz, ince ve kalın kırışıklıklar, kuruluk, gevşeme, kabalaşma, kılcal damar kümeleri, düzensiz pigmentasyon, yer yer sarımsı renk, çok sayıda iyi ya da kötü huylu tümörler görülür.
Fotokarsinogenez:
Doğal ya da yapay ultraviyole ışınlarına uzun süreli maruz kalma sonucu insanlarda ve deney hayvanlarında deri kanseri oluştuğu bilinmektedir. Deney hayvanlarında kanser oluşturan ultraviyole ışınının dalga boyu 280-320nm olan UVB olduğu gösterilmiştir. Uzun dalga boylu UVA
(320-400nm) ışınları UVB ışınımına eklendiğinde karsinogenez oluşumu artar. UVR ışınımına maruz kalma nükleer DNA'da ardışık değişikliklerle sonuçlanır. UVB ve UVC'nin hücre ölümü, mutasyon ve transformasyon gibi etkileri için ana hedef yapı DNA'dır. UVR (290-360nm) etkisi ile insan derisinde pirimidin dimerleri oluştuğu invivo olarak gösterilmiştir. Bu fotoürünler, eğer onarım da bozuksa DNA yıkımına ve mutasyona neden olur. Ayrıca UV etkisi ile tümör süpresör gen (P 53 geni) mutasyonu da olmaktadır. Diğer taraftan UV ışınları, Langerhans hücre işlevlerini bozarak immün sistemi baskılar. Bütün bu etkiler ve mutasyona neden olma, hücre bölünmesini bozarak tümör gelişimine neden olur.
Ultraviyole ışınları etkisi ile en çok yüzde yerel bazal hücreli karsinom, skuamoz hücreli karsinom gibi melanom olmayan deri kanserleri ve bunların öncüleri olan solar keratoz ve lentigolar gelişir. Melanom olmayan deri kanserlerinin gelişiminde alınan kümülatif doz önemlidir. Melanom gelişiminde ise uzun süreli temastan çok, yinelenen ve deride yanık oluşturacak şiddette UV ışınlarına maruz kalma önemlidir.
Güneş Işınlarından Korunma
Güneşten korunmada temel ilkelerden birisi kişinin eğitimidir. Bu eğitici programlarda insanlar; uzun süre güneşlenmenin zararları, güneşe çıktıklarında bilinçli koruyucu ürün kullanmaları, konusunda bilgilendirilmelidirler. (bkz. Hasta Rehberi, sayfa: 222 )
Güneşten Koruyucular
Güneşten koruyucular (GK), UV ışınlarını absorbe etme yansıtma ve dağıtma yoluyla deriye ulaşmalarını önleyen yerel ilaçlardır. Güneşten koruyucular güneş yanığını önlerler, fotoyaşlanma izlerini azaltırlar, UVA' ya bağlı kronik fotoyıkımı ve immünsüpresyonu azaltır, deri kanserlerinin oluşumunu önlerler.
Güneşten Koruyucu Ürünlerin Özellikleri:
Bir güneşten koruyucunun etkinliği bu ürünün Güneş Koruma Faktörü (GKF) değerine dayanır ve ürünün deriyi güneş yanığına karşı koruyabilme yeteneğini gösterir. Deride eritemin görülebilmesi için güneş altında kalınan en kısa sürede alınan ışın dozuna Minimal Eritem Dozu (MED) denir. GKF değeri; koruyucu uygulanmış deri alanındaki MED'in, uygulanmamış derideki MED'e oranı alınarak hesaplanır. Deri tipi I-II olanlar; GKF ;15-30, deri tipi III-IV olanlar ise GKF; 10-15 olan koruyucuları seçmelidirler. İyi bir GK ürün; suya, terlemeye, sürtünmeye ve buharlaşmaya dayanıklı olmalı, kokusuz ve renksiz olmalı, irritan, toksik ve duyarlandırıcı olmamalıdır. Bir güneşten koruyucunun etkinliğini sürdürebilmesi için, uygun bir taşıyıcı içinde olması ve suyla ya da terle uzaklaştırılmaya dayanıklı olması, hem UVB hemde UVA'yı absorbe etmesi gerekmektedir. Güneşten koruyucu ürünler solüsyon, jel, krem ve merhem olarak hazırlanırlar.Güneş koruyucu önerilirken kişinin deri rengi ve tipi, ışık duyarlılığı olup olmadığı (bu durumda hem UVB, hemde UVA' yı filtre edenler seçilmeli), mesleği ve açık hava aktiviteleri, kontakt duyarlılığı olup olmadığı göz önünde bulundurulmalıdır. Tam koruma sağlamak için güneşten koruyucu deri yüzeyine ince bir tabaka oluşturacak miktarda (birim alana 1,5-2mg.) uygulanmalı ve homojen olarak olarak dağıtılmalıdır.
1) Kimyasal Koruyucular:
UV ışınlarını absorbe ederek, deriye girişini azaltırlar. Yalnızca UVB'yi ve hem UVB hem de UVA'yı (320-360 nm den kısa dalga boylarını) absorbe edenler olmak üzere iki çeşittirler. PABA (Para Amino Benzoik Asit), PABA esterleri ( Padimat -A, Padimat- O, Escalol 505), sinnematlar (oktilsinnemat) ve salisilatlardır. UVA ve UVB absorbsiyonu yapan benzofenon ve antralinatlar 340 nm dalga boyularındaki ışınları kısmen absorbe ederken, dibenzoilmetanlar UVA'nın daha uzun dalga boylarını absorbe ederler. Yaz mevsiminde tercih edilmelidirler. Kimyasal koruyucular renksizdirler ve kozmetik kabul edilebilirlikleri fazladır.
2) Fiziksel Koruyucular :
UV ışınlarını yansıtma ve dağıtma yoluyla fiziksel bir bariyer oluştururlar.
Hem UVA hemde UVB' ye karşı iyi bir koruma sağlar. Ancak opak olduklarından kozmetik kabul edilebilirlikleri kötüdür, suda erimeye direçlidirler fakat güneş etkisi ile ısınma sonucu erirler iki saatte bir yenilenmelidirler. Bu gruptaki koruyucular; titanyum dioksit, çinko oksit, talk, magnezyum oksit, kaolin (aliminyum silikat), ferrik oksit, zirkonyum oksit gibi maddeleri içeririler. Genellikle burun, kulaklar ve dudaklar gibi sınırlı alanlarda kullanılırlar. Mesleki olarak sürekli güneş altında kalanlarda, ışık duyarlılığı olanlarda (lupus, kseroderma pigmentosum gibi) kullanılması gereklidir.
3) Kombine Koruyucular:
Hem UVA hem de UVB içeren kimyasal koruyuculara fiziksel bir koruyucunun eklenmesi ile elde edilirler. Deri tipi I ve II olan açık tenli kişilerde etkili bir koruma sağlar.
Güneşten koruyucuların; irritan kontakt dermatit, kontakt allerji, fototoksisite ve fotoallerji oluşturma gibi yan etkileri vardır. Bu etkiler PABA ve PABA esterleri, koruyucu içindeki koku vericiler ya da koruyuculara bağlıdır.
Son yıllarda güneşten koruyucuların deri kanseri oluşturma riskini arttırdıklarına dair görüşler ortaya atılmıştır, ancak; güneşten koruyucuların doğrudan deri kanserine neden olmaktan çok GK kullanılmasının, uzun süre güneş altında kalmayı cesaretlendirmesine bağlı olduğu da savunulmaktadır. Güneşten koruyucuların çoğu UVB'yi tümden UVA'yı kısmen filtre ederler. Bu nedenle UVA ışınının büyük bir kısmının deriden geçmesine ve daha uzun süre UVA ışınlarına maruz kalınmasına ve böylece UVA ışınlarının daha derin tabakalara penetre olmasına yol açarak kanser oluşumuna neden olabileceği ileri sürülmüştür.
Hazırlayan: Prof. Dr. Ayşen Karaduman
Hacettepe Üniv. Tıp Fak. Dermatoloji A.B.D.
sagliksifa.com
Ultraviyole ışınları, tıbbın birçok alanında olduğu gibi dermatolojide de tanı ve tedavi amacıyla kullanılırlar.
Ultraviyole ışınları, yer yüzüne ulaşan solar radyasyonun yaklaşık % 5' ini oluşturur ve dalga boyları 100-400 nm arasındadır. Bunun % 95-98'i UVA, % 2-5' i UVB'dir, UVC ise yeryüzüne ulaşmadan stratosferik ozon tabakasında absorbe edilir. UVA; 320-400 nm, UVB; 280-320 nm, UVC;100-290 nm dalga boylarındadırlar. UVB ışınları başlıca güneş yanığı, bronzlaşma, erken deri yaşlanması ve kanser gelişimi olmak üzere birçok biyolojik etkiden sorumludur. UVA ışınları ise doza bağlı olarak eritem, bronzlaşma, yaşlanma ve kanser oluşumuna neden olmaktadırlar, ancak bu etkilerin ortaya çıkması için UVB ışınlarının 1000 katı kadar ışın dozuna gerek vardır. UVC ışınları ise karsinojeniktir ancak yeryüzüne ulaşamazlar. Deriye ulaşan solar radyasyonun miktarı; ışınların açısı, mevsim, bulunulan yerin ekvatora olan uzaklığı, stratosferik ozon konsantrasyonu, yükseklik, çevre kirliliği, bulut kütlesi gibi etmenlere bağlı olarak değişiklik gösterir. UVA ve UVB ışınları normal deri üzerinde akut ve kronik etkilere sahiptirler. Deriye özgü fotobiyolojik reaksiyonlar, UVR (Ultraviyole Radyasyonu) enerjisinin derideki özgül moleküller ya da kromoforlar tarafından absorbe edilmesi ile başlar. Bu enerji ya doğrudan fotokimyasal etki ile ya da DNA'nın yapısal proteinleri üzerinde dolaylı oksidatif etki ile yıkıma yol açar.
Solar Radyasyonun Normal Deri Üzerindeki Etkileri
Ultraviyolenin normal deri üzerindeki akut etkilerinin en belli başlıları; güneş yanığı (inflamasyon) ve bronzlaşma (melanogenezi uyarması), diğer biyolojik etkiler ise lokal ve sistemik immünsüpresyon, stratum korneum, epidermis ve dermisin kalınlığını artırması, vitamin D'nin fotosentezidir.
İnsan derisinin UV ışınlarına verdiği eritem ve pigmentasyon yanıtı genetik olarak belirlenir. Buna göre deri tipleri şöyle sıralanabilir.
Deri Tipi I : Kolay yanar, asla bronzlaşmaz
Deri Tipi II : Genellikle yanar, seyrek olarak bronzlaşır
Deri Tipi III : Hafif yanar, genellikle bronzlaşır
Deri Tipi IV : Asla yanmaz, her zaman iyi bronzlaşır
Akut Etkiler
İnflamasyon: Güneş yanığı inflamasyonu (eritem), ultraviyole ışınlarının ilk ve en bilinen akut deri yanıtıdır. Özellikle açık tenli kişilerde, eritem, ısı artışı, ağrı ve ödem gibi inflamasyonun klasik belirtileri biçiminde ortaya çıkar. Eritem oluşumundan UVB ışınları sorumludur, UVA'nın aynı etkiyi oluşturması için UVB'nin 1000 katı kadar bir enerji gerekir. UVB'ye bağlı eritem güneş ışınları ile temastan sonraki birkaç saat içinde başlar 6-24 saatte en üst düzeye ulaşır, birkaç günde solar ve yerini soyulma ve bronzlaşmaya bırakır. Güneş ışınlarının DNA ve proteinler gibi kromoforlarca absorbe edilmesi moleküler ve hücresel yıkıma yol açar. Bu olgu sırasında ortaya çıkan prostaglandin gibi mediatörler damarlarda genişlemelere ve inflamasyona neden olur. Prostaglandin inhibitörleri eritemin erken evresini kısmen baskılar ancak oluşan yıkımı önlemez.
Pigmentasyon:
Ultraviyoleye pigmentasyon yanıtı ani ve geç bronzlaşma olmak üzere iki aşamalıdır. Ani bronzlaşma UVA ile oluşan eritemi izleyen deride var olan melaninin oksidasyonu ve keratinositlerin transferi sonucu oluşmaktadır. UV ışınları ile temastan sonra saniyeler içinde oluşur birkaç saatte solmaya başlar. Eğer ışına daha fazla maruz kalınırsa geç pigmentasyon gelişebilir. Geç bronzlaşma ise orta boylu UV' ye maruz kalmayı izleyen 24-72 saat sonra epidermal melanin oluşumunun artması ile gelişir. UVB'ye maruz kalma sonucu birkaç saatte başlar günler ya da haftalar sürebilir.Tek temas sonucu melanositlerin aktivitesi artar, melanosit sayısının artması için daha fazla doza gerek vardır.
Hiperplazi:
Ultraviyole ışınlarının uyardığı inflamasyon uyarılma eşiği arttığında deride yalnızca bronzlaşma değil aynı zamanda stratum korneum, epidermis, dermisde kalınlaşmaya neden olur. Özellikle açık tenlilerde ve vitiligosu olanlarda tek UVB dozundan sonra stratum korneum kalınlaşır. Bu deriyi güneş yanığından 10-20 kat korur. Hiperplazi, akut UV ile karşılaşmayı izleyerek hem DNA, RNA ve protein sentezinin artması hem de epidermal, daha az olarak da hücre çoğalması aktivitesinin artması sonucudur. UV ışınları keratinosit hücre sayısında artışa birçok inflamatuar mediatörlerin salınmasına neden olur. Bu kalınlaşma açık tenli kişilerde, bronzlaşmadan daha fazla koruyuculuk sağlar.
İmmünolojik Değişiklikler:
UV ışınları epidermal Langerhans hücrelerinin sayıları ve işlevlerini etkileyerek onların antijen sunma yetisini azaltır. Bu bozukluk antijene özgü T hücrelerinin gelişimini uyararak geç tipte aşırı duyarlılığın baskılanmasına yol açar, tümör reddini engeller. UV ışınları Langerhans hücre (LH) işlevlerinin düzenlenmesinde rolü olan keratinosit ve diğer inflamatuar hücrelerin işlevlerini de bozarak bunların LH hücreleri üzerindeki düzenleyici görevlerini olumsuz etkilerler. Bağışıklığın baskılanmasında UV absorbe eden, kromofor olan ürokonik asid önemli rol oynar.
Vitamin D sentezi:
UVB ışınları, orta dozlarda epidermal 7- dehidrokolesterolü, provitamin D3'e dönüştürmektedir. Provitamin D3 günler içinde izomerize olarak plazma D vitamini bağlayıcı protein ile dolaşıma katılmaktadır.
Geç Etkiler
Fotoyaşlanma:
Deri yaşlanması iç ya da dış (çevresel) etmenlere bağlı olarak ortaya çıkar. Çevresel etmenlerden en önemlileri doğal ya da yapay ultraviyole ışınlarıdır. Bu ışınlara uzun süreli ya da yineleyici biçimde maruz kalma ile derinin tüm yapı ve işlevlerinde giderek bozulma sonucu fotoyaşlanma belirtileri görülür. Vücudun güneş gören bölümlerinde yaşla birlikte ortaya çıkan değişikliklerden ultraviyole ışınları sorumludur. Epidermal değişikliklerden UVB, dermisdeki değişikliklerden hem UVB, hem de UVA sorumludur. Fotonların hücresel DNA' ya doğrudan etkisi, UVA ve UVB ışınlarının ortaya çıkardığı serbest radikaller, reaktif oksijen ürünlerinin dolaylı etkisi olduğu düşünülmektedir. UVA 'ya sunuk kalma sonucu, kollajenin yapısında; çok sayıda çapraz bağ oluşumu, çözünürlüğünde azalma, denatürasyon gibi değişiklikler olur. Bütün bu değişiklikler fotoyaşlanma ile sonuçlanır. Fotoyaşlanma sonucunda deride klinik olarak elastoz, ince ve kalın kırışıklıklar, kuruluk, gevşeme, kabalaşma, kılcal damar kümeleri, düzensiz pigmentasyon, yer yer sarımsı renk, çok sayıda iyi ya da kötü huylu tümörler görülür.
Fotokarsinogenez:
Doğal ya da yapay ultraviyole ışınlarına uzun süreli maruz kalma sonucu insanlarda ve deney hayvanlarında deri kanseri oluştuğu bilinmektedir. Deney hayvanlarında kanser oluşturan ultraviyole ışınının dalga boyu 280-320nm olan UVB olduğu gösterilmiştir. Uzun dalga boylu UVA
(320-400nm) ışınları UVB ışınımına eklendiğinde karsinogenez oluşumu artar. UVR ışınımına maruz kalma nükleer DNA'da ardışık değişikliklerle sonuçlanır. UVB ve UVC'nin hücre ölümü, mutasyon ve transformasyon gibi etkileri için ana hedef yapı DNA'dır. UVR (290-360nm) etkisi ile insan derisinde pirimidin dimerleri oluştuğu invivo olarak gösterilmiştir. Bu fotoürünler, eğer onarım da bozuksa DNA yıkımına ve mutasyona neden olur. Ayrıca UV etkisi ile tümör süpresör gen (P 53 geni) mutasyonu da olmaktadır. Diğer taraftan UV ışınları, Langerhans hücre işlevlerini bozarak immün sistemi baskılar. Bütün bu etkiler ve mutasyona neden olma, hücre bölünmesini bozarak tümör gelişimine neden olur.
Ultraviyole ışınları etkisi ile en çok yüzde yerel bazal hücreli karsinom, skuamoz hücreli karsinom gibi melanom olmayan deri kanserleri ve bunların öncüleri olan solar keratoz ve lentigolar gelişir. Melanom olmayan deri kanserlerinin gelişiminde alınan kümülatif doz önemlidir. Melanom gelişiminde ise uzun süreli temastan çok, yinelenen ve deride yanık oluşturacak şiddette UV ışınlarına maruz kalma önemlidir.
Güneş Işınlarından Korunma
Güneşten korunmada temel ilkelerden birisi kişinin eğitimidir. Bu eğitici programlarda insanlar; uzun süre güneşlenmenin zararları, güneşe çıktıklarında bilinçli koruyucu ürün kullanmaları, konusunda bilgilendirilmelidirler. (bkz. Hasta Rehberi, sayfa: 222 )
Güneşten Koruyucular
Güneşten koruyucular (GK), UV ışınlarını absorbe etme yansıtma ve dağıtma yoluyla deriye ulaşmalarını önleyen yerel ilaçlardır. Güneşten koruyucular güneş yanığını önlerler, fotoyaşlanma izlerini azaltırlar, UVA' ya bağlı kronik fotoyıkımı ve immünsüpresyonu azaltır, deri kanserlerinin oluşumunu önlerler.
Güneşten Koruyucu Ürünlerin Özellikleri:
Bir güneşten koruyucunun etkinliği bu ürünün Güneş Koruma Faktörü (GKF) değerine dayanır ve ürünün deriyi güneş yanığına karşı koruyabilme yeteneğini gösterir. Deride eritemin görülebilmesi için güneş altında kalınan en kısa sürede alınan ışın dozuna Minimal Eritem Dozu (MED) denir. GKF değeri; koruyucu uygulanmış deri alanındaki MED'in, uygulanmamış derideki MED'e oranı alınarak hesaplanır. Deri tipi I-II olanlar; GKF ;15-30, deri tipi III-IV olanlar ise GKF; 10-15 olan koruyucuları seçmelidirler. İyi bir GK ürün; suya, terlemeye, sürtünmeye ve buharlaşmaya dayanıklı olmalı, kokusuz ve renksiz olmalı, irritan, toksik ve duyarlandırıcı olmamalıdır. Bir güneşten koruyucunun etkinliğini sürdürebilmesi için, uygun bir taşıyıcı içinde olması ve suyla ya da terle uzaklaştırılmaya dayanıklı olması, hem UVB hemde UVA'yı absorbe etmesi gerekmektedir. Güneşten koruyucu ürünler solüsyon, jel, krem ve merhem olarak hazırlanırlar.Güneş koruyucu önerilirken kişinin deri rengi ve tipi, ışık duyarlılığı olup olmadığı (bu durumda hem UVB, hemde UVA' yı filtre edenler seçilmeli), mesleği ve açık hava aktiviteleri, kontakt duyarlılığı olup olmadığı göz önünde bulundurulmalıdır. Tam koruma sağlamak için güneşten koruyucu deri yüzeyine ince bir tabaka oluşturacak miktarda (birim alana 1,5-2mg.) uygulanmalı ve homojen olarak olarak dağıtılmalıdır.
1) Kimyasal Koruyucular:
UV ışınlarını absorbe ederek, deriye girişini azaltırlar. Yalnızca UVB'yi ve hem UVB hem de UVA'yı (320-360 nm den kısa dalga boylarını) absorbe edenler olmak üzere iki çeşittirler. PABA (Para Amino Benzoik Asit), PABA esterleri ( Padimat -A, Padimat- O, Escalol 505), sinnematlar (oktilsinnemat) ve salisilatlardır. UVA ve UVB absorbsiyonu yapan benzofenon ve antralinatlar 340 nm dalga boyularındaki ışınları kısmen absorbe ederken, dibenzoilmetanlar UVA'nın daha uzun dalga boylarını absorbe ederler. Yaz mevsiminde tercih edilmelidirler. Kimyasal koruyucular renksizdirler ve kozmetik kabul edilebilirlikleri fazladır.
2) Fiziksel Koruyucular :
UV ışınlarını yansıtma ve dağıtma yoluyla fiziksel bir bariyer oluştururlar.
Hem UVA hemde UVB' ye karşı iyi bir koruma sağlar. Ancak opak olduklarından kozmetik kabul edilebilirlikleri kötüdür, suda erimeye direçlidirler fakat güneş etkisi ile ısınma sonucu erirler iki saatte bir yenilenmelidirler. Bu gruptaki koruyucular; titanyum dioksit, çinko oksit, talk, magnezyum oksit, kaolin (aliminyum silikat), ferrik oksit, zirkonyum oksit gibi maddeleri içeririler. Genellikle burun, kulaklar ve dudaklar gibi sınırlı alanlarda kullanılırlar. Mesleki olarak sürekli güneş altında kalanlarda, ışık duyarlılığı olanlarda (lupus, kseroderma pigmentosum gibi) kullanılması gereklidir.
3) Kombine Koruyucular:
Hem UVA hem de UVB içeren kimyasal koruyuculara fiziksel bir koruyucunun eklenmesi ile elde edilirler. Deri tipi I ve II olan açık tenli kişilerde etkili bir koruma sağlar.
Güneşten koruyucuların; irritan kontakt dermatit, kontakt allerji, fototoksisite ve fotoallerji oluşturma gibi yan etkileri vardır. Bu etkiler PABA ve PABA esterleri, koruyucu içindeki koku vericiler ya da koruyuculara bağlıdır.
Son yıllarda güneşten koruyucuların deri kanseri oluşturma riskini arttırdıklarına dair görüşler ortaya atılmıştır, ancak; güneşten koruyucuların doğrudan deri kanserine neden olmaktan çok GK kullanılmasının, uzun süre güneş altında kalmayı cesaretlendirmesine bağlı olduğu da savunulmaktadır. Güneşten koruyucuların çoğu UVB'yi tümden UVA'yı kısmen filtre ederler. Bu nedenle UVA ışınının büyük bir kısmının deriden geçmesine ve daha uzun süre UVA ışınlarına maruz kalınmasına ve böylece UVA ışınlarının daha derin tabakalara penetre olmasına yol açarak kanser oluşumuna neden olabileceği ileri sürülmüştür.
Hazırlayan: Prof. Dr. Ayşen Karaduman
Hacettepe Üniv. Tıp Fak. Dermatoloji A.B.D.
sagliksifa.com